۱۳۸۸ فروردین ۲۱, جمعه

عقده‏ هاى قاعده‏ا ى (Basal Ganglia)

با توجه به نقش مهم عقده های قاعده ای در کنترل حرکتی(Motor Control),در این پست به طور مختصر به اهمیت این بخش از سیستم عصبی مرکزی(CNS)اشاره خواهم کرد.
عقده هاى قاعدها ى(B.G)از پنج هسته بزرگ تحت كورتكسى و كاملاً مرتبط به هم تشكيل شده اند كه عبارتند از: هسته كوديت، پوتامن، گلوبوس پاليدوس(پاليدوم)، هسته ساب تالاميك و جسم سياه(Substantia Nigra)كه همگى در كنترل حركت(Motor Control)شركت می كنند. اين هسته ها به طور مستقيم پيام به نخاع نمی فرستند و يا پيام مستقيم ازنخاع دريافت نمی كنند. پيامهاى اوليه شان را از كورتكس مغزى دريافت کرده وپيامهاى خروجی شان را از طريق تالاموس به نواحى مختلف كورتكس مانند ناحيه پيش پيشانى، پيش حركتى و حركتى می فرستند.
بيماري هايى كه عقده هاى قاعده اى را درگير می كنند انواع ويژهاى از اختلالات حركتى را به وجود می آورند كه شامل لرزش (Tremor) و ساير حركات غيرارادى ازقبيل اختلال يا كندى حركت بدون فلج، تغيير در تون عضلانى و پوسچر است.
دو عقده كوديت و پوتامن با همديگراسترياتوم ناميده می شوند. تقريبا تمامى ارتباطات آورانها به عقده هاى قاعده اى دراسترياتوم ختم می شوند كه آوران اصلى از كورتكس مغزى می باشد(Cote and Crutcher 1991). جسم سياه از دو ناحيه تشكيل شده است كه يكى ناحيه كم رنگ قدامى (قسمت مشبك) و يك ناحيه پيگمانته خلفى (قسمت متراكم) است.
گلوبوس پاليدوس همراه قسمت مشبك جسم سياه، هسته هاى خروجى اصلى عقده هاى قاعده اى (B.G) را تشكيل می دهند، كه راههاى خروجى آنها به سه هسته در تالاموس و از آنجا به كورتكس پيش پيشانى، پيش حركتى، ناحيه حركتى تكميلى(SMA or Supplementary Motor Area) و كورتكس حركتى می روند.
نقش عقده هاى قاعده ای(B.G)
اكنون از اطلاعات آناتوميكى روشن شده است كه جزء حركتى عقده هاى قاعده ا ى درون يك مدار يا حلقه اى جاى گرفته است كه منشأ آن در كورتكس حسى- حركتى و انتهاى آن در ناحيه حركتى تكميلى (SMA) و حركتى اوليه می باشد. تصور می شود كه عقده هاى قاعده اى (B.G) در سطوح بالايى از كنترل حركتى نقش دارند كه به عنوان مثال می توانيم به طراحى، برنامه ريزى و اجراى عملكردهاى حركتى پيچيده اشاره كنيم.
شکل زیر بخش های مهم سیستم عصبی-مرکزی(مغز و نخاع)را که در فرآیندهای حرکت(Movement)نقش دارند به صورت جالبی نشان می دهد و درک چنین ارتباطات حلقوی جهت شناخت علم کنترل حرکت به ویژه برای کارشناسان توانبخشی بسیار مهم است:
مطالعات ديگر، نقش عقده هاى قاعده اى را در پردازش اطلاعات حس عمقی(Proprioceptive) و همچنين وجود اختلال پردازش حسى در بيماران پاركينسون بررسى ومطرح كردند. Crutcher و Delong در سال ۱۹۸۹ دريافتند كه فعاليت نورونى در پوتامن به ميزان قابل توجهى وابسته به جهت حركت اندام است تا فعاليت عضلانى.
بررسي هاى به عمل آمده نشان می دهد كه عقده هاى قاعده اى (B.G) به حس عمقى و جهت حركت حساس هستند و اين پيامها احتمالاً در كنترل پيشرفت حركت مرتبا استفاده می شوند.
روشن شده است كه ناحيه حركتى تكميلى (SMA) و عقده هاى قاعده اى (B.G) ممكن است با هم در توالى هاى حركتى قابل پيش بينى و آموخته شده نقش داشته باشند. براساس پيامهاى ورودى بيشمارى كه تقريبا از تمامى نواحى كورتكس مغزى به عقده هاى قاعده اى می روند، تصور می شود كه عقده هاى قاعده اى همچنين در بسيارى از اعمال ديگر علاوه بر كنترل حركتى نقش داشته باشند.
ضايعه عقده هاى قاعده اى(B.G)
اختلالات حركتى ناشى از ضايعات مربوط به عقده هاى قاعده اى، يا باعث حركات بيش از اندازه يا حركات كاهش يافته می شود(Wichmann and Delong 1993). يك مشكل اساسى جهت فهم چگونگى اختلال در عملكرد عقده هاى قاعده اى كه ممكن است منجر به تشديد حركات (مثلاً بيمارى هانتينگتون) يا كاهش حركات مانند بيمارى پاركينسون شود، از طريق يافته هايى عنوان شده كه در آن دو مسير، اثرات استرياتال را بر فعاليت نورونهاى تالاموكورتيكال اعمال می كنند:اول مسير مستقيم كه تمايل به تسهيل رفتار حركتى دارد و دوم مسير غيرمستقيم كه فعاليت حركتى را كم می كند (Goldman-Rakic and Selemon 1990).
حركات غيرارادى بيش از اندازه با لرزش (ريتميك، نوسانى)، آتتوز (حركات پيچ و تابدار)، كُره (حركات ناگهانى عضلات اندامها و صورت) و باليسموس (حركات تابدار خش اندامها) مشخص می شوند. حركات كاهش يافته با ديستونى (موجب وضعيت ثابت و دائمى بدن می شود كه می تواند نهايتا به تغيير شكل بدن منجرشود) و كندى و عدم حركت بدون فلج مشخص می شوند.
بيمارى پاركينسون شايعترين بيمارى است كه عقده هاى قاعده اى را گرفتارمی سازد. اين بيمارى، بيمارى دژنراتيو عقده هاى قاعده اى بوده و اختلالات حركتى اساسا از يك نقص مسير دوپامينرژيكى كه جسم سياه را به استرياتوم (پوتامن و كوديت) وصل می كند، ناشى می شود. نقايص حركتى اوليه را می توان به دژنراسيون اوليه سلولهاى سازنده دوپامين در جسم سياه نسبت داد. در مراحل بعد، پيشرفت بيمارى به صورت اختلال حركتى، اختلال سيستم اتونوميك و نيز مشكل ذهنى می باشد كه نشان دهنده تخريب مكانيزمهاى گيرنده استرياتال هستند(جهت اطلاعات بیشتر درباره بیماری پارکینسون اینجا)
منبع:
از کتاب ساختار و عملکرد سیستم عصبی-عضلانی به ترجمه و تدوین نویسنده وبلاگ(فیزیوتراپیست ابراهیم برزکار).چاپ فجر.بهار ۱۳۸۵

منابع (References):

Janet H. Carr & Roberta B. Shepherd/ Neurological Rehabilitation:Optimizing Motor Performance; 1999
Crutcher & Delong/ Single Cell Studies of the Primate putamenExp Brain Res: Vol 53; 1989.
Erin E Jobst et al/ Sensory Perception in Parkinson Disease: ArchNeurol/ Vol 54, Apr; 1997.
- قاضى جهانى، بهرام ترجمه مبانى طب سسيل، بيماريهاى مغز واعصاب. مركز نشر اشارت.
-http://scienceblogs.com/
-http://thalamus.wustl.edu/
-http://thebrain.mcgill.ca/

هیچ نظری موجود نیست:

ارسال یک نظر