۱۳۸۸ مهر ۳, جمعه

انقباض عضله اسکلتی(skeletal muscle contraction)

در حالت طبيعى، فيبرهاى عضله اسكلتى از طريق فيبرهاى عصبى ميلين دار قطور (آلفا- موتونورونها) تحريك مى شوند.اين فيبرهاى عصبى در محلى موسوم به صفحه محركه يا محل تماس عصبى- عضلانى(Neuromuscular Junction) با فيبرهاى عضله اسكلتى تماس برقرار مى كنند(تصویر زیر).

به استثناى دو درصد فيبرهاى عضلانى، فقط يك صفحه محركه براى هر فيبر عضلانى وجود دارد كه در نزديكى مركز فيبر قرار گرفته است.بنابراين، پتانسيل عمل از وسط فيبر به سوى دو انتهاى آن انتشار مى يابد.اين نوع گسترش پتانسيل عمل از اين نظر اهميت دارد كه موجب انقباض تقريبا همزمان تمام ساركومرهاى عضله مى شود به طورى كه اين ساركومرها مى توانند به جاى انقباض انفرادى،به طور دسته جمعى و با هم منقبض شوند.
فیزیولوژی ناحیه تماس عصبی-عضلانی(Neuromuscular Junction):
فيبر عصبى در انتهاى خود منشعب شده و مجموعه اى از ترمينالهاى عصبى موسوم
به صفحه انتهايى(end plate) تشكيل مى دهد،كه در يك فرورفتگى از سطح فيبر عضلانى قرار مى گيرد اما به طور كامل در خارج غشاء پلاسمايى فيبر عضلانى قرار دارد (تصوير فوق)
فرورفتگى غشاء فيبر عضلانى موسوم به ناودان سيناپسى(synaptic gutter) و فضاى بين ترمينال عصبى و غشاء فيبر عضلانى موسوم به شكاف سيناپسى(synaptic cleft) است. در عمق ناودان سيناپسى، چين خوردگيهاى متعددى در فيبر عضلانى موسوم به شكافهاى زيرعصبى(subneural clefts) وجود دارد. در ترمينال آكسون تعداد زيادى ميتوكندرى وجود دارد كه انرژى لازم براى سنتز ميانجى تحريكى استيل كولين را تأمين مى كنند.استيل كولين در سيتوپلاسم ترمينال آكسونى ساخته مى شود اما به سرعت جذب تعداد زيادى وزيكولهاى سيناپسى كوچك مى گردد.تقریبا 300000 وزيكول سيناپسى به طور طبيعى در تمام ترمينالهاى يك صفحه انتهايى وجود دارند. بر روى سطح چين خوردگيهاى ناودان سيناپسى دستجاتى از آنزيم كولين استراز قرار دارد كه قادر به تجزيه استيل كولين است.
در تصویر ذیل نماهای متفاوت صفحه حرکتی انتهایی را می بینید:


هنگامي كه يك ايمپالس عصبى به محل تماس عصبى- عضلانى مى رسد حدود 300 وزيكول استيل كولين به وسيله ترمينالها به داخل شكافهاى سيناپسى بين ترمينالها و غشاء فيبر عضلانى آزاد مى شوند. اين امر ناشى از حركت يونهاى كلسيم از مايع خارج سلولى به داخل غشاء ترمينالها در هنگامى است كه پتانسيل عمل غشاء ترمينالها را دپولاريزه مى كند. يونهاى كلسيم موجب پاره شدن وزيكولهاى استيل كولين به داخل شكاف سيناپسى مى شوند(شکل زیر). در غياب يون كلسيم يا در حضور مازاد منيزيوم، آزاد شدن استيل كولين شديدا تضعيف مى شود.

با وجود اينكه استيل كولين آزاد شده به داخل شكاف بين صفحه انتهايى و غشاء عضلانى فقط براى جزء بسيار كوچكى از يك ثانيه در آنجا باقى مى ماند، در همين زمان كوتاه نفوذپذيرى غشاء عضله به يونهاى مثبت چندين هزار برابر افزايش مى يابد كه علت اين امر باز شدن كانالهاى يونى دريچه دار وابسته به استيل كولين است چون استيل كولين به نوبه خود موجب يك تغيير شكل فضايى در مولكول كانال دار مى شود كه دريچه آن را براى حدود يك ميلى سكند باز مى كند. كانال استيل كولين قطرى حدود شصت و پنج صدم نانومتر دارد يعنى آنقدر بزرگ است كه به تمام يونهاى مثبت مهم نظير سديم، پتاسيم و كلسيم اجازه مى دهد تا به آسانى از كانال عبور كنند. يونهاى منفى از قبيل يونهاى كلر از اين كانال عبور نمى كنند و علت اين امر وجود بارهاى منفى قوى در جدار كانال است.
ريختن ناگهانى يونهاى سديم به داخل فيبر عضلانى در هنگام باز بودن كانالهاى استيل كولينى موجب مى شود كه پتانسيل غشاء در ناحيه صفحه انتهايى در جهت مثبت به ميزان 50 تا 70 ميلى ولت افزايش يابد و يك پتانسيل موضعى موسوم به پتانسيل صفحه انتهايى توليد كند.
با توجه به اين مسأله كه يك افزايش ناگهانى در پتانسيل غشاء به ميزانى بيش از 15 تا 30 ميلى ولت براى شروع مكانيسم فيدبكى مثبت فعال شدن كانالهاى سديمى كافى است مى توانيم درك كنيم كه پتانسيل صفحه انتهايى ايجاد شده توسط تحريك استيل كولين بسيار بيشتر از حد كافى براى توليد پتانسيل عمل در فيبر عضلانى است.
در حالت استراحت، نيروهاى جاذبه اى بين فيلامانهاى اكتين و ميوزين مهار مى شوند اما هنگامى كه يك پتانسيل عمل در غشاء فيبر عضلانى سير مى كند موجب آزاد شدن مقدار زيادى يون كلسيم توسط رتيكولوم ساركوپلاسميك به داخل ساركوپلاسم (سيتوپلاسم فيبر عضلانى) اطراف ميوفيبريلها مى گردد. اين يونهاى كلسيم، نيروهاى جاذبه اى بين فيلامانهاى اكتين و ميوزين را فعال مى كنند و انقباض فيبر عضلانى شروع مى شود (تصویر زیر).

همانطور كه مى دانيم هر عضله اسکلتی از تعداد زیادی فيبر عضلانى که هریک از این فیبرها خود محتوى صدها تا هزارها ميوفيبريل است تشکیل می گردد و هر ميوفيبريل نيز به نوبه خود داراى حدود 1500 فيلامان ميوزين و دو برابر آن فيلامانهاى اكتين است كه در كنار يكديگر قرار گرفته اند(تصاویر ذیل و فوق).

اينها مولكولهاى پروتئينى پليمريزه بزرگى هستند كه مسئول انقباض عضله مى باشند. فيلامانهاى ضخيم از جنس ميوزين و فيلامانهاى نازك از جنس اكتين هستند. در ظرف تقريبا يك ميلى سكند بعد از آنكه استيل كولين توسط ترمينال آكسونى آزاد شد قسمت زيادى از آن به خارج از شكاف سيناپسى انتشار يافته و ديگر بر روى غشاء فيبر عضلانى عمل نمى كند و قسمت باقيمانده توسط كولين استراز موجود در تيغه هاى پايه بين ترمينال عصبى و شكافهاى زيرعصبى منهدم مى شود. پس از هيدروليز، كولين با انتقال فعال به آكسوپلاسم باز مى گردد. دوره زمانى بسيار كوتاهى كه استيل كولين در تماس با غشاء فيبر عضلانى باقى مى ماند ــ حدود يك ميلى سكند ــ تقريبا هميشه براى تحريك فيبر عضلانى كافى است و به علاوه، حذف سريع استيل كولين، بعد از آنكه اثر پتانسيل عمل اول بر روى فيبر عضلانى از بين رفت، از تحريك مجدد فيبر عضلانى جلوگيرى مى كند.
استفاده از مطالب فقط درصورت ذکر منبع مجاز می باشد
منبع:
از کتاب ساختار و عملکرد سیستم عصبی-عضلانی به ترجمه و تدوین نویسنده وبلاگ(فیزیوتراپیست ابراهیم برزکار)چاپ فجر.بهار ۱۳۸۵(چاپ اول)
منابع (References)
- ميناگر، عليرضا؛ وثوق آزاد، ژاك ترجمه نوروآناتومى پايه و كاربردىپرفسور فيتزجرالد. انتشارات دانش پژوه.
- شادان، فرخ ترجمه فيزيولوژى پزشكى پرفسور آرتورگايتون. جلد اولو دوم، انتشارات شركت سهامى چهر.
http://www.sport-fitness-advisor.com
http://content.answers.com/
-http://www.colorado.edu/
-Arthur C.Guyton/Basic Neuroscience: Anatomy & Physiology

۲ نظر:

  1. سلام
    با عرض سلام وخسته نباشید
    من دختری هستم که بیست وسه سال ونیمم والان متوجه شدم که بیماری اسکولیوز 30 درجه دارم وعلتش بر مگرده به بیماری فلج اطفالم که در نه ماهگی گرفتم به طوری که روی انگشتهای پای راستم راه می رفتم وسه سال پیش عمل کردم الان می خوام بدونم که اسکولیوز من با ورزش و بستن بریس خوب می شه واگر خوب می شه حتما باید بریس ملواکی باشه ببخشید سرتون رو دردآوردم من توی بندرعباسم وهیچ دکتر خوبی برای این بیماری پیدا نمی شه خواهش می کنم کمکم کنید با تشکر

    پاسخحذف
  2. پاسخ:
    مواردی که باید مدنظر قرارگیرد:
    -ارزیابی از کل ستون فقرات
    -استفاده از بریس میلواکی
    -آموزش تمرینات توسط فیزیوتراپیست
    -ارزیابی های مجدد
    مهم این است که موارد بالا رعایت شود و درعین حال محدودیت های درمانی را هم بپذیریم.بهترشدن امکان پذیر است ولی مطلق فکر نکنیم.
    -البته شما چند باری است که این سئوال در جاهای مختلف کردید و چون بار اول این سئوال درقسمت علل درد کمر مطرح شد به تاریخ ذیل پاسخ دادم:

    October 12, 2009 10:54 PM

    پاسخحذف