۱۳۸۸ مهر ۲۷, دوشنبه

مياستنى گراويس(Mysthenia Gravis)

نوعى بيمارى خودايمنى است كه در هر 2000 نفر از جمعيت، يك نفر به آن مبتلا مى شود.اين بيمارى با ضعف و خستگى زودرس عضلات اسكلتى، به ويژه عضلات چشم، صورت و شانه ها شناخته مى شود.در موارد شديد به علت ضعف عضلات بلع و تنفس ممكن است كشنده باشد.موتونورونها و عضلات طبيعى اند اما عمق و تعداد چين هاى اتصالى صفحات حركتى انتهايى و نيز تعداد گيرنده هاى استیل کولین(Ach)شديدا كاهش يافته است.
به دو تصویر ذیل جهت درک بهتر این پست دقت نمایید:


هر گاه به شخص مبتلا به مياستنى گراو دارويى ازقبيل نئوستيگمين داده شود، كولين استراز را از فعاليت مى اندازد، در نتيجه استيل كولين بلافاصله خراب نمى گردد.به اين ترتيب، با كاهش مقدار كولين استراز حتى مقادير ناكافى استيل كولين مترشحه در صفحات انتهايى براى ايجاد فعاليت عضلانى تقريبا طبيعى كافى خواهد بود.
منابع (References):
-کتاب ساختار و عملکرد سیستم عصبی-عضلانی به ترجمه و تدوین نویسنده وبلاگ(فیزیوتراپیست ابراهیم برزکار)-چاپ فجر.
- ميناگر، عليرضا؛ وثوق آزاد، ژاك ترجمه نوروآناتومى پايه و كاربردىپرفسور فيتزجرالد. انتشارات دانش پژوه.
-http://www.daviddarling.info/images/myasthenia_gravis.jpg
-http://www.daviddarling.info/images/myasthenia_gravis_faces.jpg

۱۳۸۸ مهر ۲۲, چهارشنبه

اصطلاح فاسیکولاسیون و فیبریلاسیون

اصطلاح فيبريلاسيون(Fibrillation):
انقباضات خود به خودى مكرر و مداوم فيبرهاى عضلانى منفرد را توصيف مى كند، كه معمولاً در اثر دنرواسيون (قطع عصب) و گاهى در اثر دژنراسيون ديس تروفيك غشاء فيبرهاى عضلانی منفرد ايجاد مى شوند. در هر حال، اين پديده نشان دهنده افزايش حساسيت غشاء و بافت انقباض پذير به استيل كولين (Ach) در حال گردش و يا منتشر شده موضعى است. انقباضات ظريف حاصل از فيبريلاسيون قابل كشف با الكتروميوگرافى (EMG) است.
قطع اعصاب عضلات اسكلتى موجب تحليل رفتن آنها مى گردد.اين تحلیل رفتن صرفا آتروفى ناشى از عدم كاربرد نبوده بلكه به دنبال از دست دادن فاكتور نوروتروفيك كه در حالت طبيعى توسط جريان آكسوپلاسميك به عضله منتقل مى شود، ايجاد مى گردد. حدود يك سال طول مى كشد تا رشته هاى عضلانى كاملاً تحليل روند.
اصطلاح فاسيكولاسيون(Fasciculation):
عبارت است از انقباضات و دپولاريزاسيون هاى مكرر و همزمان و خودبه خودى يك واحد حركتى و يا گروهى از واحدهاى حركتى نسبتا دنروه شده كه توسط رشد آكسونهاى هدايت كننده مجاور مجددا عصب گيرى مى شوند(مثلا متعاقب سندرم پس از پولیو). مدت آن5 /0 تا 2 ثانيه است. فاسيكولاسيون ها از روى پوست قابل مشاهده اند هرچند كه از تظاهرات اختصاصى بيمارى موتونورون هستند اما در عضلات سالم پس از ورزش شديد نيز ايجاد مى گردند.فاسيكولاسيون همانند فيبريلاسيون باعث ايجاد تغييرات مشخص EMG مى شود.
منابع (References)
-کتاب ساختار و عملکرد سیستم عصبی-عضلانی به ترجمه و تدوین نویسنده وبلاگ(فیزیوتراپیست ابراهیم برزکار)-چاپ فجر
- ميناگر، عليرضا؛ وثوق آزاد، ژاك ترجمه نوروآناتومى پايه و كاربردىپرفسور فيتزجرالد. انتشارات دانش پژوه.
- قاضى جهانى، بهرام ترجمه مبانى طب سسيل، بيماريهاى مغز و
اعصاب. مركز نشر اشارت.

۱۳۸۸ مهر ۲۰, دوشنبه

خستگى عضلانى(Muscle Fatigue)

خستگی یعنی:
"عدم توانایی در استمرار تولید نیروی لازم جهت انجام دادن فعالیت فیزیکی"
خستگی می تواند به علت اختلال در عملکرد سیستم عضلانی یا عصبی و یا کل سیستم عصبی-عضلانی ایجاد گردد.
خستگی به دو صورت بروز می کند:
1-خستگی عمومی(General)
۲-خستگی موضعی(Local)
در
خستگی عمومی که مربوط به ساختار کل فیزیکی بدن می باشد بیشتر به علت عوامل فیزیولوژیک(واکنش های فیزیولوژیکی) و یا شرایط ذهنی(مثلا نداشتن انگیزه لازم)بروز می کند.
خستگی موضعی عضلانی به دلیل کاهش منابع انرژی عضله ایجاد می گردد.مهمترین عوامل موثر بر خستگی موضعی در ارتباط با میزان جریان خون و همچنین نوع انقباض عضلانی است.انرژی لازم برای انقباض های کوتاه مدت ایزومتریک ازطریق آدنوزین تری فسفات(ATP) و کراتین فسفات(PCr)تامین می شود و اگر میزان بار کار کمتر از 15% ماکزیمم باشد اکسیژن رسیده توسط جریان خون برای انقباض هوازی(Aerobic)طولانی مدت کافی خواهد بود.اگر انقباض حداکثر باشد,خستگی خیلی سریع ایجاد می شود که علت آن کاهش قابل ملاحظه جریان خون و میزان اکسیژن بافت عضلانی می باشد که در این موارد عضله جهت تولید انرژی به منابع بی هوازی(Non-Aerobic) روی می آورد.
چهار تصویر ذیل جهت درک بهتر انقباض عضلانی و چگونگی تامین انرژی لازم قرار داده می شود:








بنابراین انقباض طولانى و قوى يك عضله منجر به حالت خستگى عضلانى مى شود.بررسي هايى كه در ورزشكاران انجام شده نشان مى دهد كه خستگى عضلانى تقريبا به نسبت مستقيم سرعت تهى شدن عضله از گليكوژن افزايش مى يابد.بنابراين،احتمالاً بيشتر خستگي هاى عضلانى صرفا ناشى از عدم قدرت روندهاى انقباضى و متابوليك فيبرهاى عضلانى براى ادامه تأمين برونده كارى به همان ميزان اوليه است.عصب به عمل خود ادامه مى دهد و ايمپالس هاى عصبى به طور طبيعى از صفحه محركه به داخل فيبرهاى عضلانى منتقل مى شود و حتى پتانسيل عمل های طبيعى در فيبرهاى عضلانى انتشار مى يابند اما انقباض به علت از بين رفتن آدنوزين ترى فسفات (ATP) در داخل خود عضله ضعيف و ضعيف تر مى شود.بنابراين، در تحت شرايط طبيعى، خستگى محل تماس عصبى- عضلانى احتمالاً فقط در درجات مفرط فعاليت عضلانى به وجود مى آيد.
قطع جريان خون عضله اى كه در حال انقباض است به علت نرسيدن مواد غذايى در ظرف يك دقيقه يا بيشتر منجر به خستگی عضلانی تقریبا کامل می شود.
یک نکته مهم:
اصل خستگی عضلانی که در بالا توضیح داده شد یک معیار مهم به هنگام فیزیوتراپی بیماران و ورزشکاران آسیب دیده محسوب می شود.آگاهی از مکانیسم های خستگی عضلانی عاملی مهم جهت تنظیم یک برنامه تمرینی است که به خصوص باید در ارتباط با بیماران با آسیب و اختلال مغزی, صدمات نخاعی و بیماران روماتولوژی درنظر داشت.به عنوان نمونه درمانگر لازم است درارتباط با بیماران مالتیپل اسکلروزیس(MS),گیلن باره(GB) و یا سندرم متعاقب پولیو(Postpolio Syndrome)مسئله خستگی عضلانی را مدنظر قرار دهد.
درحقیقت برنامه تمرین در افراد سالم و بیمار باید از لحاظ شدت,مدت و دفعات انجام در طی یک روز,براساس توان فرد که متاثر از مکانیسم های خستگی است درنظر گرفته شود تا حداکثر کارایی لازم را داشته باشد.
منابع (References)
-کتاب ساختار و عملکرد سیستم عصبی-عضلانی به ترجمه و تدوین نویسنده وبلاگ(فیزیوتراپیست ابراهیم برزکار)
-http://www.appliednutriceuticals.com/images/clip_image002.gif
-Arthur C।Guyton/Basic Neuroscience: Anatomy & Physiology
-http://www.englandhockey.co.uk/image-cache/image-521-orig.jpg
-http://www.bio.miami.edu/
-کتاب فیزیوتراپی در بیماریهای روماتیسمی تالیف دکتر محمد اکبری
- شادان، فرخ ترجمه فيزيولوژى پزشكى پرفسور آرتورگايتون. جلد اولو دوم، انتشارات شركت سهامى چهر.